miércoles, 26 de marzo de 2014

CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO DE LA POBLACIÓN HUMANA.

Historia demográfica de la humanidad.

Al principio en la especie humana, la población estaba en equilibrio con su ambiente, pero hace 1 millón de años, la construcción de herramientas disminuyó la mortalidad y aumentó la natalidad porque fabricaron armas para defensa y caza, originándose con ello un mayor crecimiento de la población.

Hace 10.000 de años, con la aparición de la agricultura, volvió a tener la población un incremento muy elevado por la mayor producción de alimento. Y por último, hace poco más de 100 años, la revolución científica e industrial, produjo la mayor explosión demográfica de la historia, gracias a los avances en medicina y la mecanización de la agricultura, apareciendo la agricultura intensiva. Por tanto, ni la falta de alimento ni las enfermedades son ya causas importantes de resistencia ambiental (factores que limitan el crecimiento de una población) para el ser humano.

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En la gráfica de la izquierda como es logarítmica (las unidades son siempre 10 veces superiores a la anterior) se pueden observar los destacados crecimientos producidos por la aparición de la agricultura y la revolución industrial, mientras que en la gráfica de la derecha (algebraica, donde las unidades no han sido modificadas) que está a escala real, se observa cómo a lo largo de la historia de la humanidad jamás ha habido un crecimiento tan significativo como el actual, que es claramente exponencial. Esto ha sido debido a que hemos desplazado la capacidad de carga (numero máximo de individuos que puede soportar una población en un lugar determinado) de nuestra población al eliminar factores de resistencia ambiental tan importantes como son la falta de recursos como el alimento y los avances en medicina e higiene que evitan una gran mortalidad. La duda que surge sería ¿podemos seguir mucho tiempo con este crecimiento exponencial insostenible? ¿Dónde estará nuestra capacidad de carga?

lunes, 24 de marzo de 2014

3ª BARRERA DE DEFENSA Inmunológica

Si los microbios o sustancias extrañas no han sido eliminados por la 2ª barrera, actúa la respuesta inmune o adaptativa (sistema inmunológico o sistema inmune o adaptativo) que son células específicas (linfocitos T y B) que reconocen de forma altamente específica, cualquier agente extraño al organismo, al que llamamos antígeno. Los linfocitos T son células que intervienen directamente contra los antígenos por lo que forman la llamada defensa celular específica, mientras que los linfocitos B producen unas moléculas llamadas anticuerpos, que circulan por los fluidos del cuerpo y actúan contra el antígeno, por lo tanto, los linfocitos B forman la llamada defensa humoral específica.

Las características básicas de la respuesta inmune son la especificidad y diversidad, reconocimiento de lo propio / no propio y memoria. La especificidad consiste en que tanto un linfocito T como un anticuerpo determinado, sólo actúan sobre un antígeno determinado al que reconoce. La diversidad hace referencia a los muchísimos tipos de anticuerpos y linfocitos determinados que existen, ya que para cada tipo de antígeno existe un tipo determinado de ellos y como pueden existir una increíble variedad de antígenos, habrá una diversidad elevada de los elementos del sistema inmunitario. El sistema inmunitario tiene la capacidad de diferenciar lo extraño (no propio) de los componentes de su propio organismo (lo propio) para evitar que ataquen a su propio organismo (riñón, corazón, tejidos, células, sustancias variadas como hormonas, proteínas de la sangre,...), esto es debido a que en la etapa embrionaria son destruidos todos los linfocitos que producen anticuerpos frente a los antígenos propios. Y por último, el sistema inmune tiene memoria, por lo que reconoce un antígeno incluso mucho tiempo después de haber tenido el último contacto con él, esto nos permite ser inmunes a una enfermedad como la varicela, si ya la hemos pasado, al reconocerlo la respuesta inmunitaria es muy rápida y efectiva. Sin embargo, si no hemos pasado la enfermedad tarda días en ser efectiva la respuesta adaptativa, por lo que, si la respuesta innata no consigue destruir o mantener controlado el microbio (la mayoría de las veces si lo consigue) se producirán los síntomas de la enfermedad.

- Defensa humoral específica: Los linfocitos B se llaman así porque en las aves maduran en un órgano llamado la bolsa de Fabricio, pero en los mamíferos se forman y maduran en la médula ósea. Poseen inmunoglobulinas en la membrana para reconocer el antígeno, cuando se activan los linfocitos B se convierten en células plasmáticas, responsables de la producción de grandes cantidades de anticuerpos (inmunoglobulinas) solubles que libera al plasma, estos anticuerpos reconocerán al antígeno específico y se unirán a él. Un linfocito B activado no sólo dará lugar a células plasmáticas, sino también las llamadas células de memoria, que aunque producen muy pocos anticuerpos, se mantendrán parte de ellas en reserva (muchos años o incluso toda la vida), para responder de forma eficaz a la reaparición del antígeno.

- Defensa celular específica: Los linfocitos T se llaman así porque maduran en el timo, aunque en realidad, se formaron en la medula ósea al igual que los linfocitos B (ambos provienen de la misma célula madre). Mientras que los anticuerpos circulantes, producidos por los linfocitos B, se unen a virus, bacterias, toxinas y otros agentes, los linfocitos T interaccionan con otras células eucariotas, especialmente las del propio organismo. Se conocen tres tipos de linfocitos T: los linfocitos T colaboradores (Th), los linfocitos T supresores (Ts) y los linfocitos T citotóxicos (Tc). Los dos primeros son los principales reguladores del sistema inmunitario, incluidas las actividades de los linfocitos B, mientras que los linfocitos T citotóxicos actúan sobre células eucariotas extrañas (incluidos trasplantes, lo que provoca el rechazo de los transplantes) y las del propio organismo si se encuentran afectadas por virus, microorganismos o en proceso de tumoración (células cancerosas). Los linfocitos T colaboradores provocan mediante la producción de determinadas sustancias (interleucinas, linfoquinas,..) la proliferación y activación de los linfocitos B (solo se activan los linfocitos B que hayan reconocido algún antígeno) células plasmáticas liberadoras de anticuerpos, activación de macrófagos, células citotóxicas, atracción de leucocitos hacia zonas de inflamación,... (fíjate que los linfocitos T colaboradores activan todas las defensas (inespecífica y específica). Por último, los linfocitos T supresores actúan en la fase final de la respuesta inmunitaria específica, suprimiendo la actividad de los linfocitos T y B una vez eliminado el antígeno.

Las células de cada individuo tienen unas proteínas en la membrana llamadas complejo principal de histocompatibilidad (MHC) que son únicas en cada individuo (incluso en individuos de la misma especie), actuando como una auténtico “carné” de identidad molecular. Muchas células como los macrófagos se llaman células presentadoras de antígenos (APC) porque muestran fragmentos del antígeno (restos que fagocitó) al linfocito T para que reconozca el antígeno, estos fragmentos los muestra colocándolos en el complejo principal de histocompatibilidad de la membrana del macrófago, que es el lugar donde el linfocito T reconoce el antígeno. La presentación de antígenos determinan que algunos linfocitos T colaboradores reconozcan estos antígenos y se activen (parece ser que los receptores ya están preformados, incluso antes de la presencia del antígeno, pues solo algunos linfocitos T se activan: aquellos que reconozcan el antígeno), la activación de estos linfocitos colaboradores estimulará tanto la respuesta innata como adquirida (respuesta inmune) ya que activan la formación de anticuerpos por los linfocitos B (células plasmáticas), activan la fagocitosis… Si desean leer la definicion de Inmunologia puedes visitar http://eslayoga.blogspot.com/2014/03/que-es-la-inmunologia.html

Si deseas leer la prmera y segunda barrera de defensa puedes leer http://trabajarenextranjero.blogspot.com/2014/03/primer-y-segundo-mecanismo-de-defensa.html

martes, 18 de marzo de 2014

Diferencias entre procariotas y eucariotas en la transcripción.

En eucariotas hay 3 ARN polimerasas y en procariotas 1.

En eucariotas, al extremo 5´ se añade una “caperuza” (formada por un nucleótido de guanina metilado) para señalar el principio del ARN.

En eucariotas, las secuencias de terminación son diferentes a procariotas (la señal de corte en eucariotas es la secuencia de bases AAUAA que aparece en el ARN y en procariotas es una secuencia rica en C y G). Al terminar se añade en el final muchos nucleótidos de adenina (cola poli-A) que interviene en procesos de maduración y transporte del ARN. Los procariotas carecen de caperuza y cola poli-A.

En procariotas los genes son continuos, es decir, la secuencia de ADN que codifica una proteína es un fragmento continuo y el ARN transcrito se utiliza directamente para la traducción, mientras que en eucariotas debe producirse la maduración del ARNm eliminando los intrones.

Los ARNm de eucariotas son monocistrónicos porque contienen información de un solo gen (forma una proteína determinada), mientras que en procariotas los ARNm son policistrónicos porque contienen generalmente la información de más de un gen (forman varias proteínas diferentes).

En eucariotas la transcripción (en el núcleo) y la traducción (en el citoplasma) van separadas en el tiempo y en el espacio, mientras que en procariotas, al carecer de núcleo, antes de terminar la transcripción en el citoplasma, ya se está produciendo la traducción (el ribosoma se une al ARNm y comienza a formar proteínas antes de acabar la síntesis del ARNm).

Eucariotas

Procariotas

Existen 3 ARN polimerasas

Sólo tiene una ARN polimerasa

La señal de terminación son las bases AAUAA

Señal de terminación rica en C y G

Presenta caperuza

Sin caperuza

con cola poli-A

Sin cola poli-A

Con maduración (eliminación de los intrones)

Se usa directamente el ARNm formado

ARNm monocistrónico

ARNm policistrónico

Transcripción y traducción separados

Transcripción y traducción acoplados

jueves, 13 de marzo de 2014

Los primeros síntomas del cáncer de riñón y Factores de Riesgo

Como muchos tipos de cáncer, el diagnóstico de cáncer de riñón y detección pueden presentar muchos desafíos porque la enfermedad puede mostrar pocos o ningún síntoma en las primeras etapas. Asimismo, puesto que muchos de los síntomas son de carácter genérico y no específico y, ya que pueden variar mucho de persona a persona, identificando los síntomas del cáncer de riñón puede ser difícil.  Aunque no es mi especialidad por que nosostros estamos en el tema de la biologia me llama la atencion lo poco que hay en internet sobre el tema y aunque busque bastante logre encontrar este blog llamado curemos el cancer el cual tiene buena informacion sobre todos los tipos.

Factores de riesgo de cáncer de riñón

Conocer los factores de riesgo de este tipo de cáncer puede hacer que una persona más alerta acerca de la identificación de los síntomas del cáncer de riñón, que son:

clip_image0011. Razones de estilo de vida

Las personas que fuman y / o son obesos tienen un mayor riesgo de cáncer de riñón. Ocupaciones que significan la exposición al asbesto, ciertos herbicidas, cadmio, benceno o tricloroetileno son otro factor de riesgo.

2. La genética, el género y la raza

Los que tienen un historial familiar de cáncer de riñón están en mayor riesgo de contraer el cáncer. Los hombres tienen el doble de probabilidades que las mujeres contraen la enfermedad y deben estar atentos a los síntomas del cáncer de riñón.

La enfermedad es más común entre los hombres entre las edades de 50 y 70 años de edad. Los afroamericanos también corren un riesgo ligeramente mayor de la enfermedad.

3. Ciertas enfermedades y condiciones

Las condiciones tales como la enfermedad de von Hippel-Lindau, el carcinoma de células renales papilar hereditario, el carcinoma de células leiomioma renal hereditario, Birt-Hogg-Dube (BHD) síndrome hereditario o renal aumento Oncocitoma riesgo de la enfermedad, así. Los que tienen la presión arterial alta o enfermedad renal avanzada también están en mayor riesgo de cáncer de riñón.

4. Medicamentos

Los diuréticos se asociaron con un riesgo aumentado de cáncer de riñón, pero esto podría ser debido a la hipertensión preexistente en los que se prescriben diuréticos. Fenacetina, una receta médica para aliviar el dolor que se ha prohibido es otro factor de riesgo.

Los síntomas del cáncer de riñón

Aunque las primeras etapas del cáncer pueden permanecer asintomáticos, los siguientes son los síntomas que con más frecuencia para advertir de la presencia de la enfermedad:

1. Sangre en la orina

Este es el más común de los síntomas de la enfermedad renal. Sin embargo a veces, la sangre puede no ser evidente a simple vista, y puede tener que ser confirmado por una prueba de laboratorio.

2. Dolor en el abdomen

Mayoría de las veces el dolor se manifiesta en la espalda baja, por lo general, por un lado, que es el lado que el riñón afectado se encuentra. El dolor puede ser en el lado de la parte posterior y justo debajo de las costillas, que es persistente y no desaparece.

3. Protuberancia o masa en el abdomen

Esto puede no ser evidente cuando la persona palpa a sí mismos, pero podría revelarse en un examen clínico.

4. Otros síntomas

Dado que la presión arterial está estrechamente relacionado con el buen funcionamiento de los riñones, la hipertensión o presión arterial alta es a menudo uno de los síntomas del cáncer de riñón. También podría haber hinchazón de los pies y los tobillos (edema).

5. Los síntomas generales

Una persona puede sentir un malestar general o puede tener síntomas como fiebre, fatiga crónica, o puede experimentar una pérdida repentina o inexplicable de peso.

Si alguno de los síntomas mencionados anteriormente son experimentados, es importante consultar a un médico que evalúe si estos son síntomas de cáncer de riñón o si hay alguna otra causa para los síntomas.

lunes, 10 de marzo de 2014

Diferencias entre la duplicación en procariotas y eucariotas

(mas puntos de replicación, empaquetamiento con histonas)

El ADN en eucariotas es lineal, de mayor tamaño, tiene varios cromosomas y se empaqueta con histonas, mientras en procariotas es un único cromosoma, circular, de menor tamaño y carece de histonas.

En procariotas, generalmente hay un solo origen de replicación, mientras que en eucariotas muchos (unos 30.000 orígenes de replicación) para compensar que la replicación en eucariotas es mucho más lenta (10 veces más lenta) posiblemente debido al empaquetamiento con histonas y no solamente a su mayor tamaño.

Los procariotas tienen 3 tipos de ADN polimerasas, mientras que los eucariotas 5.

clip_image002 Al ser lineales los cromosomas de eucariotas, se pierden en cada duplicación fragmentos de ADN de los extremos (telómeros), ya que al eliminar el cebador de cada extremo, la ADN polimerasa no tiene extremo 3´ para que se puedan añadir nucleótidos. Por eso los telómeros llevan secuencias repetidas de nucleótidos (muchas repeticiones de la secuencia TTAGGG) que no codifican (no llevan información genética). El acortamiento de los telómeros tras cada replicación hace que una célula eucariota solo pueda dividirse un número limitado de veces; cuando los telómeros se acortan más allá de un punto crítico, los cromosomas se vuelven inestables, sufren fusiones y se produce la muerte celular. Por eso, el acortamiento de los telómeros se ha relacionado con el envejecimiento celular. En ciertos tipos celulares que deben dividirse muchas veces, como las células hematopoyéticas (las que fabrican células de la sangre) o las células cancerígenas, presentan la enzima telomerasa que evita el acortamiento de los telómeros (añade a los telómeros más copias de la secuencia que se repite). Cuando las células del cuerpo se diferencian, la telomerasa se inactiva.

TRANSCRIPCIÓN

La formación de ARN a partir del ADN se llama transcripción y es realizado por enzimas llamadas ARN polimerasas. Sucede en 3 fases la iniciación, la elongación y la terminación, en eucariotas sucede una cuarta fase llamada maduración del ARN:

clip_image003clip_image004 Iniciación: se inicia cuando la ARN polimerasa reconoce un centro promotor que es una secuencia de bases que señala el lugar donde tiene que empezar y coloca el primer nucleótido, Elongación: la ARN polimerasa se mueve a lo largo del ADN en el sentido (3´ 5´) y va añadiendo nucleótidos de ARN (recuerda que la pentosa es ribosa en vez de desoxirribosa y en lugar de timina tiene uracilo) en los extremos 3´ formándose, por lo tanto, en el sentido (5´ 3´) igual que sucedía con la replicación del ADN. Los nucleótidos los añade de manera que sean complementarias sus bases con las bases de la cadena de ADN usada como molde (G con C, C con G , A con T y U con A), los nucleótidos deben tener 3 grupos fosfato para poder añadirse (ATP, CTP, GTP y UTP) y pierden 2 fosfatos al ser añadidos (al perderse los fosfatos se aporta la energía necesaria para la reacción). Terminación: para terminar la ARN polimerasa reconoce secuencias de terminación en la cadena molde de ADN, se detiene, se suelta del ADN y libera el ARN transcrito. Maduración: en eucariotas, el ARN debe madurar para poder usarse, para ello se eliminan unos trozos que no se van a traducir (intrones) para que se unan los fragmentos que se van a traducir (exones) mediante un proceso llamado splicing (empalme en inglés).

clip_image005clip_image005[1]clip_image006clip_image008Fíjate en el dibujo de la izquierda como la ARN polimerasa se mueve a lo largo del ADN en el sentido (3´ 5´) y va añadiendo nucleótidos de ARN en los extremos 3´ formándose, por lo tanto, en el sentido (5´ 3´). De esto se deduce que la cadena molde de ADN es la que va de (3´ 5´) tenlo en cuenta cuando se hagan ejercicios de escribir el ARN y te dan el ADN sin indicar cuál es la cadena molde.

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Fíjate en el dibujo de arriba como hay en el ADN una región llamada promotor que indica a la ARN polimerasa donde iniciar la transcripción y una vez tenemos el ARN se eliminan los intrones y se coloca caperuza y cola poli-A.

domingo, 9 de marzo de 2014

LA REPLICACIÓN DEL ADN: Semiconservativa, bidireccional y discontinua. 2014

Sucede en la fase S del ciclo celular. Para replicar el ADN se separan sus 2 cadenas de nucleótidos enrolladas en hélice y cada cadena se usa de molde para fabricar su complementaria (otra nueva), resultando 2 hélices de ADN, cada una con 2 cadenas de nucleótidos en la que una de las cadenas es la del ADN antiguo, por lo que se llama replicación semiconservativa (una cadena se conserva y la otra es nueva).

Para separar las 2 cadenas de nucleótidos actúa la enzima helicasa que reconoce una región del ADN llamada oriC o punto de iniciación y rompe los puentes de hidrógeno entre las bases produciendo la apertura de la doble hélice (separación de las 2 cadenas de nucleótidos), lo que origina una estructura llamada burbuja de replicación (donde se van formando las nuevas cadenas de ADN) que se va extendiendo (abriendo) en los dos sentidos, por lo que la replicación será bidireccional.

clip_image001 A la hebra molde (cadena de ADN antigua) se le van añadiendo nucleótidos para formar una hebra replicada (cadena de ADN nueva) gracias a la enzima ADN polimerasa. Esta enzima va añadiendo nucleótidos en el extremo 3´ (recordar del tema del ADN y ARN que los nucleótidos se unen por el carbono 3´ de una ribosa o desoxirribosa), por lo que la ADN polimerasa sólo puede añadir nucleótidos si la nueva cadena de ADN va en sentido 5´ 3´, además la ADN polimerasa necesita un fragmento de unos diez nucleótidos de ARN (cuidado no ADN) para tener algún extremo 3´ al que empezar a añadir nucleótidos de ADN, este fragmento de ARN se llama cebador o primer y lo sintetiza una enzima llamada primasa.

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clip_image009 En cada lado de la burbuja de replicación (horquillas de replicación) la ADN polimerasa sólo puede colocar nucleótidos en un sentido (5´ 3´) dando cadenas de ADN llamadas hebras conductoras. Como en el sentido opuesto

clip_image010clip_image010[1](3´ 5´) no se puede colocar nucleótidos, se soluciona formando hebras retardadas, ya que se sintetizan pequeños fragmentos de ADN llamados fragmentos de Okazaki que se dirigen en sentido (5´ 3´), resultando una replicación discontínua (a trozos).

Cada fragmento de Okazaki requiere su cebador, los cebadores y los errores en la replicación serán eliminados por la ADN polimerasa (los remplaza por ADN) y los fragmentos se sueldan por la enzima ligasa.

sábado, 8 de marzo de 2014

EL CÓDIGO GENÉTICO 2014

¿Cómo el ARNm traduce la secuencia de aminoácidos que se tiene que formar? Mediante el código genético que identifica el aminoácido que corresponde para cada 3 bases nitrogenadas del ARN, cada 3 bases es un codón o triplete, las posibles secuencias distintas de 3 bases que se pueden formar con 4 bases posibles (A, G, C y U) son 64 (hay 64 codones posibles). Cada uno de los 64 codones codifica alguno de los 20 aminoácidos o bien codifica una señal de terminación o inicio de la síntesis de proteinas. El código genético tiene las siguientes características:

- Es universal: Todos los organismos incluidos los virus que no son seres vivos tienen el mismo código genético, salvo rarísimas excepciones que tienen pequeñas diferencias. Ej: UUU codifica Fenilalanina en todos.

- Es degenerado: Todos los aminoácidos excepto metionina y triptófano están codificados por más de un codón (codones sinónimos). Ej: UUU y UUC codifican el mismo aminoácido (fenilalanina), por lo que son codones sinónimos.

- Específico: Ningún codón codifica más de un aminoácido. Ej: UUU no codifica otro distinto a fenilalanina.

- No presentan solapamiento ni discontinuidades: Los codones se hallan dispuestos de manera lineal y continua, donde una base no puede pertenecer a la vez a dos tripletes consecutivos ni puede quedar suelta sin pertenecer a ninguno. Ej: en la secuencia de bases AAAUUU estará el codón AAA y el codón UUU, sin solapamientos como AUU ó AAU.

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